Naukowcy z Baylor College of Medicine, Stanford School of Medicine i współpracujących instytucji donoszą dziś w czasopiśmie Nature, że zidentyfikowali cząsteczkę we krwi, która jest wytwarzana podczas ćwiczeń i może skutecznie zmniejszyć spożycie pokarmu i otyłość u myszy. Odkrycia poprawiają nasze zrozumienie procesów fizjologicznych, które leżą u podstaw współzależności między ćwiczeniami a głodem.
„Udowodniono, że regularne ćwiczenia pomagają w utracie wagi, regulują apetyt i poprawiają profil metaboliczny, szczególnie u osób z nadwagą i otyłością” – powiedział współautor dr Yong Xu, profesor pediatrii – żywienia oraz biologii molekularnej i komórkowej na Baylora. „Jeśli zrozumiemy mechanizm, dzięki któremu ćwiczenia fizyczne wywołują te korzyści, jesteśmy bliżej pomocy wielu ludziom w poprawie ich zdrowia”.
„Chcieliśmy zrozumieć, jak ćwiczenia działają na poziomie molekularnym, aby móc uchwycić niektóre z jego korzyści” – powiedział współautor korespondent Jonathan Long, MD, adiunkt patologii w Stanford Medicine i stypendysta Instytutu Stanford ChEM-H ( Chemia, Inżynieria i Medycyna dla Zdrowia Człowieka). „Na przykład osoby starsze lub słabsze, które nie mogą wystarczająco ćwiczyć, mogą pewnego dnia odnieść korzyści z przyjmowania leków, które mogą spowolnić osteoporozę, choroby serca lub inne schorzenia”.
Xu, Long i ich koledzy przeprowadzili kompleksowe analizy związków w osoczu krwi myszy po intensywnym bieganiu na bieżni. Najbardziej indukowaną cząsteczką był zmodyfikowany aminokwas zwany Lac-Phe. Jest syntetyzowany z mleczanu (produkt uboczny intensywnych ćwiczeń, który odpowiada za uczucie pieczenia w mięśniach) oraz fenyloalaniny (aminokwasu będącego jednym z budulców białek).
U myszy z otyłością wywołaną dietą (karmionych dietą wysokotłuszczową) wysoka dawka Lac-Phe tłumiła przyjmowanie pokarmu o około 50% w porównaniu z myszami kontrolnymi przez okres 12 godzin bez wpływu na ich ruch i wydatek energetyczny. Po podaniu myszom przez 10 dni, Lac-Phe zmniejszył skumulowane przyjmowanie pokarmu i masę ciała (z powodu utraty tkanki tłuszczowej) i poprawił tolerancję glukozy.
Naukowcy zidentyfikowali również enzym o nazwie CNDP2, który bierze udział w produkcji Lac-Phe i wykazali, że myszy pozbawione tego enzymu nie schudły tak dużo podczas reżimu ćwiczeń, jak grupa kontrolna na tym samym planie ćwiczeń.
Co ciekawe, zespół odkrył również znaczny wzrost poziomu Lac-Phe w osoczu po aktywności fizycznej koni wyścigowych i ludzi. Dane z ludzkiej kohorty ćwiczącej wykazały, że ćwiczenia sprinterskie wywołały najbardziej dramatyczny wzrost stężenia Lac-Phe w osoczu, po którym nastąpił trening oporowy, a następnie trening wytrzymałościowy. „Sugeruje to, że Lac-Phe jest starożytnym i zachowanym systemem, który reguluje karmienie i jest powiązany z aktywnością fizyczną u wielu gatunków zwierząt” – powiedział Long.
„Nasze kolejne kroki obejmują znalezienie więcej szczegółów na temat tego, w jaki sposób Lac-Phe pośredniczy w jego skutkach w ciele, w tym w mózgu” – powiedział Xu. „Naszym celem jest nauczenie się modulowania tej ścieżki ćwiczeń w interwencjach terapeutycznych”.
Źródło historii:
Materiały dostarczone przez Baylor College of Medicine. Uwaga: Treść można edytować pod kątem stylu i długości.