Nasze mózgi rzadko rejestrują pojedyncze wspomnienia – zamiast tego przechowują je w grupach, tak że przypomnienie jednego ważnego wspomnienia wyzwala przywołanie innych powiązanych czasem. Jednak wraz z wiekiem nasze mózgi stopniowo tracą zdolność łączenia powiązanych wspomnień.
Teraz naukowcy z UCLA odkryli kluczowy mechanizm molekularny odpowiedzialny za łączenie pamięci. Zidentyfikowali również sposób na przywrócenie tej funkcji mózgu u myszy w średnim wieku – oraz zatwierdzony przez FDA lek, który osiąga to samo.
Opublikowane w Nature odkrycia sugerują nową metodę wzmacniania ludzkiej pamięci w wieku średnim i możliwą wczesną interwencję w przypadku demencji.
„Nasze wspomnienia są ogromną częścią tego, kim jesteśmy” – wyjaśnił Alcino Silva, wybitny profesor neurobiologii i psychiatrii w David Geffen School of Medicine na UCLA. „Zdolność do łączenia powiązanych doświadczeń uczy, jak zachować bezpieczeństwo i skutecznie działać na świecie”.
Trochę Biology 101: komórki są wysadzane receptorami. Aby dostać się do komórki, cząsteczka musi przyczepić się do odpowiadającego jej receptora, który działa jak klamka, zapewniając dostęp do środka.
Zespół UCLA skoncentrował się na genie zwanym CCR5, który koduje receptor CCR5 – ten sam, którym przenosi się HIV, aby zainfekować komórkę mózgową i spowodować utratę pamięci u pacjentów z AIDS.
Laboratorium Silvy wykazało we wcześniejszych badaniach, że ekspresja CCR5 zmniejsza przywoływanie pamięci.
W bieżącym badaniu Silva i jego koledzy odkryli centralny mechanizm leżący u podstaw zdolności myszy do łączenia ich wspomnień z dwóch różnych klatek. Niewielki mikroskop otworzył okno do mózgów zwierząt, umożliwiając naukowcom obserwowanie aktywacji neuronów i tworzenie nowych wspomnień.
Zwiększenie ekspresji genu CCR5 w mózgach myszy w średnim wieku zakłócało łączenie pamięci. Zwierzęta zapomniały o połączeniu między dwiema klatkami.
Kiedy naukowcy usunęli gen CCR5 u zwierząt, myszy były w stanie łączyć wspomnienia, których normalne myszy nie były w stanie.
Silva wcześniej badał lek, marawirok, który w 2007 roku zatwierdziła amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków do leczenia zakażenia wirusem HIV. Jego laboratorium odkryło, że marawirok hamował również CCR5 w mózgach myszy.
„Kiedy podawaliśmy marawirok starszym myszom, lek powielał efekt genetycznego usunięcia CCR5 z ich DNA” – powiedział Silva, członek Instytutu Badań Mózgu UCLA. „Starsze zwierzęta były w stanie ponownie połączyć wspomnienia”.
Odkrycie sugeruje, że marawirok może być stosowany poza wskazaniami, aby pomóc przywrócić utratę pamięci w średnim wieku, a także odwrócić deficyty poznawcze spowodowane zakażeniem wirusem HIV.
„Naszym następnym krokiem będzie zorganizowanie badania klinicznego w celu przetestowania wpływu marawiroku na wczesną utratę pamięci w celu wczesnej interwencji” – powiedział Silva. „Kiedy w pełni zrozumiemy, jak zanika pamięć, możemy spowolnić ten proces”.
Co nasuwa pytanie: dlaczego mózg potrzebuje genu, który zakłóca jego zdolność do łączenia wspomnień?
„Życie byłoby niemożliwe, gdybyśmy wszystko pamiętali” – powiedział Silva. „Podejrzewamy, że CCR5 umożliwia mózgowi łączenie znaczących doświadczeń poprzez odfiltrowanie mniej istotnych szczegółów”.
Badania sfinansował Narodowy Instytut ds. Starzenia się. Współautorami badania byli badacze podoktorscy z UCLA, Yang Shen i Miou Zhou, obecnie adiunkt na Western University.