Naukowcy z Instytutu Badań nad Dzieciątkiem Stanleya Manne'a w szpitalu dziecięcym Ann & Robert H. Lurie w Chicago odkryli sposób na regenerację uszkodzonych komórek mięśnia sercowego u myszy, co może zapewnić nową drogę leczenia wrodzonych wad serca u dzieci i uszkodzeń po zawale serca jak wynika z badania opublikowanego w czasopiśmie Journal of Clinical Investigation.
Zespół hipoplastyczny lewego serca (HLHS) to rzadka wrodzona wada serca, która występuje, gdy lewa strona serca dziecka nie rozwija się prawidłowo w czasie ciąży. Schorzenie to dotyka jednego na 5000 noworodków i jest odpowiedzialne za 23 procent zgonów sercowych w pierwszym tygodniu życia.
Kardiomiocyty, komórki odpowiedzialne za kurczenie się mięśnia sercowego, mogą regenerować się u nowonarodzonych ssaków, ale tracą tę zdolność z wiekiem, powiedział starszy autor dr Paul Schumacker, Patrick M. Magoon Wybitny profesor badań noworodkowych w Lurie Children's i profesor pediatrii w Cell oraz biologię molekularną i medycynę na Northwestern University Feinberg School of Medicine.
„W chwili urodzenia komórki mięśnia sercowego nadal mogą podlegać podziałowi mitotycznemu” – stwierdziła dr Schumacker. „Na przykład, jeśli serce nowonarodzonej myszy ulegnie uszkodzeniu w ciągu jednego lub dwóch dni, a następnie poczekasz, aż mysz dorośnie, jeśli spojrzysz na obszar serca, który uległ wcześniej uszkodzeniu, nigdy nie zauważysz wiedzieć, że doszło tam do uszkodzenia.”
W obecnym badaniu dr Schumacker i jego współpracownicy starali się zrozumieć, czy kardiomiocyty dorosłych ssaków mogą powrócić do regeneracyjnego stanu płodowego.
Ponieważ kardiomiocyty płodu przeżywają dzięki glukozie, zamiast wytwarzać energię komórkową poprzez mitochondria, dr Schumacker i jego współpracownicy usunęli związany z mitochondriami gen UQCRFS1 w sercach dorosłych myszy, zmuszając je do powrotu do stanu przypominającego stan płodowy.
U dorosłych myszy z uszkodzoną tkanką serca badacze zaobserwowali, że komórki serca zaczęły się regenerować po zahamowaniu UQCRFS1. Z badania wynika, że komórki zaczęły także pobierać więcej glukozy, podobnie jak funkcjonują komórki serca płodu.
Odkrycia sugerują, że zwiększenie wykorzystania glukozy może również przywrócić podział i wzrost komórek dorosłych komórek serca oraz może wyznaczyć nowy kierunek leczenia uszkodzonych komórek serca – stwierdziła dr Schumacker.
„To pierwszy krok do odpowiedzi na jedno z najważniejszych pytań w kardiologii: w jaki sposób sprawić, by komórki serca pamiętały, jak ponownie się dzielić, abyśmy mogli naprawić serce?” powiedział dr Schumacker.
Opierając się na tym odkryciu, dr Schumacker i jego współpracownicy skupią się na identyfikacji leków, które mogą wywołać tę odpowiedź w komórkach serca bez manipulacji genetycznej.
„Gdybyśmy znaleźli lek, który uruchomiłby tę reakcję w taki sam sposób, w jaki zrobiła to manipulacja genami, moglibyśmy wycofać lek, gdy komórki serca urosną” – powiedział dr Schumacker. „W przypadku dzieci z HLHS może to pozwolić na przywrócenie prawidłowej grubości ściany lewej komory. To mogłoby uratować życie”.
Dr Schumacker twierdzi, że tę metodę można zastosować także w przypadku osób dorosłych, które doznały uszkodzeń w wyniku zawału serca.
Badanie zostało wsparte grantami Narodowego Instytutu Zdrowia HL35440, HL122062, HL118491 i HL109478.
Badania w Szpitalu Dziecięcym Ann i Roberta H. Lurie w Chicago są prowadzone za pośrednictwem Instytutu Badawczego Dziecięcego Stanleya Manne'a, który koncentruje się na poprawie zdrowia dzieci, transformacji medycyny pediatrycznej i zapewnianiu zdrowszej przyszłości poprzez nieustanne dążenie do wiedzy. Lurie Children's to organizacja non-profit, której celem jest zapewnienie dostępu do wyjątkowej opieki każdemu dziecku. Według US News & World Report jest on jednym z najlepszych szpitali dziecięcych w kraju. Lurie Children's to poligon pediatryczny Szkoły Medycznej Feinberg Northwestern University.