Naukowcom udało się przywrócić utraconą funkcję mózgu w mysich modelach udaru za pomocą małych cząsteczek, które w przyszłości można potencjalnie wykorzystać w terapii rekonwalescencji po udarze. „Komunikacja między komórkami nerwowymi w dużych częściach mózgu zmienia się po udarze i pokazujemy, że leczenie może ją częściowo przywrócić” – mówi Tadeusz Wieloch, starszy profesor neurobiologii na Uniwersytecie w Lund w Szwecji.
„Jednocześnie gryzonie odzyskują utracone funkcje somatosensoryczne, czego doświadcza obecnie około 60 procent wszystkich pacjentów po udarze. Najbardziej niezwykłym rezultatem jest to, że leczenie rozpoczęło się kilka dni po udarze” – kontynuuje Wieloch.
W przypadku udaru niedokrwiennego brak dopływu krwi do mózgu powoduje uszkodzenia, które szybko prowadzą do utraty komórek nerwowych, co wpływa na duże części rozległej sieci komórek nerwowych w mózgu. Może to prowadzić do utraty funkcji, takiej jak paraliż, zaburzenia czuciowo-ruchowe oraz trudności z widzeniem i mową, ale także do bólu i depresji. Obecnie nie ma zatwierdzonych leków poprawiających lub przywracających funkcje po udarze, poza leczeniem rozpuszczającym skrzepy w ostrej fazie (w ciągu 4,5 godziny od udaru). Następuje pewna samoistna poprawa, ale wielu pacjentów po udarze cierpi na przewlekłą utratę funkcji. Na przykład około 60 procent osób po udarze doświadcza utraty funkcji somatosensorycznych, takich jak dotyk i czucie pozycji.
Międzynarodowe badanie opublikowane niedawno w czasopiśmie Brain i prowadzone przez zespół badawczy z Uniwersytetu w Lund we współpracy z Uniwersytetem La Sapeinza w Rzymie i Uniwersytetem Waszyngtońskim w St. Louis pokazuje obiecujące wyniki u myszy i szczurów, którym podano klasę substancji, które hamują metabotropowy receptor glutaminianu (mGluR5), receptor regulujący komunikację w sieci komórek nerwowych mózgu.
„Gryzonie leczone inhibitorem GluR5 odzyskały funkcje somatosensoryczne” – mówi Tadeusz Wieloch, kierownik badań opublikowanych w BRAIN.
Dwa dni po udarze, tj. kiedy uszkodzenia się rozwinęły i upośledzenie funkcji było najbardziej widoczne, badacze rozpoczęli leczenie gryzoni, które wykazywały największe upośledzenie funkcji.
„Chwilowy efekt leczenia zaobserwowano już po 30 minutach, ale aby uzyskać trwały efekt wyzdrowienia, konieczna była kilkutygodniowa kuracja. Pewną poprawę funkcji zaobserwowano już po rozpoczęciu leczenia 10 dni po udarze mózgu” – mówi Tadeusz Wieloch.
Co ważne, poprawiły się funkcje sensomotoryczne, choć stopień uszkodzeń mózgu nie uległ zmniejszeniu. Dzieje się tak – wyjaśnia Tadeusz Wieloch – ze względu na skomplikowaną sieć komórek nerwowych w mózgu, zwaną konektomem, czyli sposobem, w jaki różne obszary mózgu są połączone i komunikują się ze sobą, tworząc podstawę dla różnych funkcji mózgu.
„Upośledzenie funkcji po udarze jest spowodowane utratą komórek, ale także zmniejszoną aktywnością dużych części konektomu w nieuszkodzonym mózgu. Receptor mGluR5 jest najwyraźniej ważnym czynnikiem zmniejszającym aktywność konektomu, czemu zapobiega inhibitorem, który w ten sposób przywraca utraconą funkcję mózgu” – mówi Tadeusz Wieloch.
Wyniki pokazały również, że funkcje sensomotoryczne uległy dalszej poprawie, jeśli leczenie inhibitorem mGluR5 połączono z treningiem somatosensorycznym polegającym na umieszczeniu kilku gryzoni w klatkach wzbogaconych zabawkami, łańcuchami, siatkami i plastikowymi rurkami.
Naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości ich wyniki pozwolą na opracowanie leczenia klinicznego, które będzie można rozpocząć już kilka dni po udarze niedokrwiennym.
„W połączeniu ze szkoleniem rehabilitacyjnym może to ostatecznie być nową, obiecującą metodą leczenia. Potrzebnych jest jednak więcej badań. Badanie przeprowadzono na myszach i szczurach i oczywiście należy je powtórzyć u ludzi. Powinno to być możliwe, ponieważ kilka inhibitorów mGluR5 ma działanie badano na ludziach pod kątem leczenia chorób neurologicznych innych niż udar i wykazano, że jest przez ludzi tolerowany” – mówi Tadeusz Wieloch.
Badania są prowadzone przy wsparciu Szwedzkiej Rady ds. Badań Naukowych, Alborada Trust, Fundacji Hansa-Gabriela i Alice Wachtmeisterów oraz Strategicznego Obszaru Badań Multipark.